Современные представления о причине возникновения кариеса зубов
Непосредственной причиной возникновения очага деминерализации в кариозном пятне являются органические (в основном молочная) кислоты, образующиеся в процессе ферментирования углеводов микроорганизмами зубного налета. Следует отметить, что эта деминерализация эмали отличается от деминерализации при поступлении кислоты извне: при белом пятне имеет место подповерхностная деминерализация, а при воздействии кислот происходит постепенная убыль эмали по всей ее поверхности.
При рассмотрении возникновения кариеса зуба обращает внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обусловливает появление очага деминерализации. Основными из них являются: микрофлора полости рта, характер питания, режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализирующее действие слюны, буферные свойства, секреторные иммуноглобулины, лизоцим), сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, содержание фтора в питьевой воде, экстремальные воздействия на организм (лучевое воздействие, влияние окружающей среды).
Наличие множества факторов, способствующих возникновению кариеса, явилось основанием для некоторых авторов считать кариес заболеванием полиэтиологическим. Такой подход нельзя считать правильным. В соответствии с общим учением о болезни причиной болезни называют тот факт, который вызывает заболевание и обусловливает его специфические признаки. По нашему представлению, таким фактором являются микроорганизмы зубного налета, вырабатывающие органические кислоты и обусловливающие возникновение очага деминерализации.
Факторы, обусловливающие возникновение кариеса зуба, делятся на общие и местные. Кроме того, в возникновении кариеса важная роль принадлежит состоянию твердых тканей, их резистентности.
К общим факторам относятся: диета, пищевой рацион, в том числе содержание фтора в воде, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, экстремальные воздействия.
Местные факторы включают микроорганизмы зубного налета; нарушение состава и свойств ротовой жидкости; углеводистые пищевые остатки.
Резистентность зубных тканей характеризуется полноценностью структуры, химическим составом, генетическим кодом.
Кариесогенные факторы (общие и местные), так же как и резистентность тканей зуба, могут быть различной итенсивности и характера. Возникновение кариеса зубов возможно при различных вариантах их взаимодействия. Однако кариесогенная ситуация создается при достаточно высокой концентрации свободных ионов водорода (Н+),способных вызвать прогрессирующую деминерализацию тканей зуба. Условия в полости рта наиболее изменчивы и зависят от характера принимаемой пищи, состава питьевой воды, функционального состояния органов и систем организма, перенесенных и сопутствующих общесоматических заболеваний. Действие этих факторов легче понять, если нормальное состояние эмали рассматривать как динамическое равновесие между постоянно протекающими процессами де- и реминерализации. Если создаются условия, при которых в зубных тканях процессы деминерализации преобладают над процессами реминерализации, то в них возникает участок деминерализации в виде кариозного пятна. Дальнейшее прогрессирование процесса деминерализации эмали и дентина приводит к образованию кариозной полости той или иной глубины. При благоприятных условиях в полости рта (тщательное удаление зубного налета, уменьшение потребления углеводов, соблюдение режима питания и др.) создаются условия для реминерализации эмали и процесс стабилизируется. В одних случаях белое пятно может полностью исчезнуть, в других оно превращается в пигментированное пятно, которое можно характеризовать как стабилизацию процесса (оно в течение ряда лет не превращается в кариозную полость).
Локальное изменение рН как результат взаимодействия ряда факторов объясняет локализацию кариозного поражения, характер влияния углеводов на развитие кариеса зубов, этиологическую роль микроорганизмов, важность гигиенического ухода за полостью рта, результативность пломбирования кариозных полостей при местном лечении кариеса. При такой трактовке возникновения кариозного процесса намечаются конкретные пути его профилактики.
Возникновение начального кариозного поражения эмали мы представляем следующим образом. Вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет. Дальнейшее поступление углеводов (сахароза, фруктоза) приводит к локальному изменению рН на поверхности эмали зуба, достигающему критического уровня 4,5-5,0. При длительном поддержании критического уровня водородных ионов происходит растворение апатитов поверхности в наименее устойчивых участках эмали (в области линий Ретциуса, межпризменных пространств), что приводит к проникновению кислот в подповерхностный слой эмали и его деминерализации. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем глубоких слоев, обусловлены его структурными особенностями (наличие большого количества фторапатитов), а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет постоянного поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали приводит к деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В результате этого создаются условия для проникновения микроорганизмов в образовавшиеся микродефекты.В итоге источник кислотообразования переносится внутрь самой эмали. На этом этапе развития кариозного процесса деминерализация эмали распространяется как вдоль ее поверхности, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению поверхностного, более устойчивого, слоя эмали.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ
- Зубы почистили, а язык?
- Осторожно! Эти напитки способны испортить вашу улыбку
- Поздравляем с Новогодними праздниками!
- Как приучить детей ухаживать за зубами с раннего детства